Résumé

La pression artérielle du pouls a été largement utilisée comme substitut du volume de l’AVC, par exemple, dans le guidage de la thérapie par les fluides. Cependant, des études expérimentales récentes suggèrent que la pression du pouls artériel n’est pas linéairement proportionnelle au volume de l’AVC. Cependant, les mécanismes sous-jacents à la relation entre les deux n’ont pas été clairement compris. Le but de cette étude était d’élucider comment la pression du pouls artériel et le volume de l’AVC réagissent à une perturbation du volume sanguin du ventricule gauche sur la base d’une analyse mathématique systématique. Notre analyse mathématique et nos données expérimentales ont montré que le changement relatif de la pression artérielle due à une perturbation du volume sanguin du ventricule gauche était constamment inférieur au changement relatif correspondant du volume de l’AVC, en raison de la relation pression ventriculaire gauche-volume non linéaire pendant la diastole qui réduit la sensibilité de la pression artérielle aux perturbations du volume sanguin du ventricule gauche. Par conséquent, la pression du pouls artériel doit être utilisée avec précaution lorsqu’elle est utilisée comme substitut du volume de l’AVC dans le traitement des fluides de guidage.

1. Introduction

Le volume d’AVC (VS) est le volume de sang pompé par le cœur vers l’arbre artériel. Il est connu pour être fortement corrélé avec la fonction cardiaque en ce sens qu’il diminue généralement en présence de maladies telles que le choc cardiogénique, l’hémorragie, la septicémie, les lésions de la moelle épinière et l’hypothyroïdie. C’est également un déterminant important du débit cardiaque, qui est modulé par la demande d’apport d’oxygène aux tissus du corps et la capacité du système artério-veineux. En ce qui concerne ses applications cliniques, l’interprétation du SV (ou du débit cardiaque correspondant) peut aider les soignants à mieux comprendre les altérations physiopathologiques complexes de la maladie grave, aidant ainsi à éviter les effets délétères du traitement inotrope, les effets potentiellement nocifs des agents vasopresseurs et l’œdème néfaste lors de l’administration de liquides.

Malgré sa signification clinique, le VSV n’a pas été largement utilisé à des fins diagnostiques et thérapeutiques de routine en raison de la difficulté de sa mesure. En fait, la plupart des méthodes de pointe pour mesurer directement la SV (par exemple, la technique de thermodilution et la méthode de bioimpédance) sont invasives, coûteuses et / ou inconfortables et nécessitent des experts qualifiés pour une mesure fiable.

Pour exploiter le SV dans des applications cliniques sans rencontrer les problèmes énumérés ci-dessus, de nombreux efforts ont été déployés pour estimer indirectement le SV à partir de mesures circulatoires artérielles mini-invasives ou non invasives, qui sont collectivement appelées méthodes d’analyse des ondes de pouls (PWA). Dans une méthode PWA typique, les signaux de pression artérielle (TA) et / ou de débit sont analysés via des modèles cardiovasculaires, des techniques de traitement du signal, des techniques d’extraction de caractéristiques, etc.

Dans l’une de ses formes les plus simples, la PWA est basée sur l’hypothèse que SV est proportionnelle à la pression pulsionnelle artérielle (ci-après appelée pression pulsionnelle (PP)). En fait, de nombreuses preuves existent à l’appui de cette hypothèse. Pour cette raison, le PP a été largement utilisé comme substitut pratique du SV lors de procédures diagnostiques et thérapeutiques, telles que la thérapie par les fluides, la thérapie de resynchronisation ventriculaire et la thérapie par vasopresseur / inotrope.

Certaines études expérimentales récentes suggèrent que bien que SV et PP soient proportionnellement corrélés pendant la perturbation du volume sanguin, la relation peut ne pas être strictement linéaire et PP peut sous-estimer SV en réponse aux changements de volume sanguin. Il est possible que la sous-estimation du SV pendant le traitement par fluide puisse nécessiter une correction substantielle du schéma posologique, car l’administration de liquide par force brute basée sur l’hypothèse SV-PP linéaire est probablement sous-optimale. En effet, le défi essentiel de la fluidothérapie est d’éviter l’administration de trop peu ou trop de volume, car il existe une plage relativement étroite pour une fluidothérapie sûre et la surcharge et la sous-hydratation peuvent nuire au résultat du patient. En fait, il a été démontré que les patients recevant un traitement fluidique approprié, par rapport à ceux recevant des régimes fluidiques restreints en raison d’une sous-estimation du VSV, présentent plus de 50% de complications en moins et une durée d’hospitalisation plus courte. Pour que le PP soit utilisé comme substitut fiable du SV pendant la thérapie par les fluides, la relation entre le SV et le PP en réponse aux changements de volume sanguin doit être clairement comprise. L’objectif de cette étude était de dévoiler les mécanismes sous-jacents à la relation entre la pression du pouls et le volume de l’AVC sur la base d’une analyse mathématique systématique afin d’élucider comment la pression du pouls et le volume de l’AVC réagissent à une perturbation du volume sanguin et de valider notre analyse avec des données expérimentales.

Cet article est organisé comme suit. Dans la section 2, la boucle pression-volume ventriculaire gauche est introduite comme cadre de notre analyse. Dans la section 3, les réponses de SV et PP à la perturbation du volume sanguin sont analysées, sur la base desquelles la relation entre SV et PP lors du changement de volume sanguin est élucidée. L’analyse mathématique est comparée aux données expérimentales de la section 4.

2. Cadre Pression-Volume Ventriculaire gauche

Nous utilisons le cadre boucle pression-volume ventriculaire gauche (LV) pour analyser mathématiquement comment les changements de SV et de PP sont liés pendant la perturbation du volume. Dans le contexte de la boucle VG, la pression VG dite « maximale » est donnée par la moyenne pondérée des pressions systoliques finales et diastoliques finales: où est la fonction d’activation et et sont les pressions correspondant aux relations systoliques finales et diastoliques finales à un volume VG. et sont données par (voir lignes pointillées rouges et bleues sur la figure 1) où est l’élastance du VG en fin de systole, et sont des constantes spécifiant la relation en fin de diastole, et est le volume du VG correspondant à une pression de VG nulle.

Figure 1

Boucle de volume de pression ventriculaire gauche pour différents volumes diastoliques finaux.

Dans la section 3, nous exploitons le modèle mathématique bien établi ci-dessus pour élucider la relation entre les changements de SV et de PP lors de la perturbation du volume.

3. Relation entre SV et PP pendant la perturbation du volume

Dans cette étude, les mécanismes sous-jacents à la relation entre SV et PP pendant la perturbation du volume sont élucidés comme suit. Tout d’abord, nous montrons comment SV change en réponse aux changements de volume diastolique final (dus à une perturbation du volume). Deuxièmement, nous montrons comment le PP change en réponse aux changements de volume diastolique final. En utilisant ces deux résultats, nous expliquons enfin comment le PP change par rapport au SV en réponse aux changements du volume diastolique final.

3.1. Réponse SV à une perturbation du volume

Dans le contexte de la boucle, SV peut être calculée à partir du volume diastolique final comme suit. Par définition, le SV est donné par la différence entre les volumes diastoliques finaux et systoliques finaux:où et sont les volumes diastolique et systolique de fin et et sont les instants de temps correspondant respectivement à la diastole et à la systole de fin. Alternativement, SV est donné à partir de la pression artérielle moyenne (MAP) comme suit: où est MAP, est la résistance périphérique totale (TPR) et est la période cardiaque. À la fin de la systole (), la boucle croise la relation systolique, où et. Par conséquent, nous avons d’autre part, puisque la pression systolique finale est généralement très proche de la valeur MAP, nous avons, à partir de (4), La combinaison de (5) et (6) donne l’expression suivante pour :où s’appelle l’élastance artérielle. Par conséquent, la VS peut être calculée à partir du volume diastolique final de l’asThus, la VS est liée au volume diastolique final par la constante de proportionnalité, qui dépend de la VG et des élastances artérielles. Par conséquent, on peut conclure qu’un changement de volume diastolique en fin provoqué par une perturbation volumique entraîne un changement de SV dont l’amplitude est linéairement proportionnelle à celle du volume diastolique en fin, si les élastances LV et artérielles restent constantes pendant la perturbation volumique. Sur la figure 1, cela peut être illustré comme la proportionnalité linéaire entre les triangles définis par (), () et (): tant que et restent constants, SV() est proportionnel au volume diastolique final ().

3.2. Réponse PP à la perturbation volumique

Pour comprendre la réponse PP à la perturbation volumique, nous analysons d’abord les réponses des pressions systoliques et diastoliques finales (DP) aux changements de volume diastolique final, puis montrons la réponse de PP en la formulant à la différence entre la réponse à la pression systolique finale et la réponse DP. La justification de l’utilisation de la pression systolique finale et de la DP plutôt que de la pression systolique (SP) et de la DP est que, contrairement à la pression systolique finale et à la DP qui se produisent toujours aux volumes systolique et diastolique finaux (voir Figure 1), la valeur du volume sur la boucle où la SP se produit n’est pas simple à spécifier. Il sera démontré que le PP peut être, au moins approximativement, obtenu à partir de la pression systolique finale et du DP en supposant que la pression systolique finale est généralement très proche de la valeur MAP.

À la diastole (où est l’instant temporel correspondant à DP), la pression maximale BT est égale à DP et le volume BT est égal au volume diastolique final (). Par conséquent, (1) réduit àpOur la simplicité de l’analyse, supposons que par rapport à reste constant pendant la perturbation du volume (voir la section 3.4 pour ce qui se passe si cette hypothèse est assouplie). Ensuite, il est évident à partir de (9) que, pour une valeur donnée de volume diastolique final, DP est déterminé comme la moyenne pondérée des pressions systolique final et diastolique final correspondant à ce volume diastolique final:où est constant si relatif à reste constant. Maintenant, si nous notons que la relation systolique de fin, , est linéaire en, alors que la relation diastolique de fin,, est exponentielle en, et qu’il s’agit simplement de la moyenne pondérée entre les deux, on peut conclure que le taux de variation de DP augmente à mesure que le volume diastolique de fin augmente (voir Figure 1). Ceci est illustré à la figure 1 par la ligne pointillée brune reliant ,, dont la pente devient plus raide à mesure que le volume diastolique final augmente.

La réponse de la pression systolique finale aux changements de volume diastolique final peut être obtenue en combinant (5) et (7), ce qui donne, la pression systolique finale est liée au volume diastolique final par la constante de proportionnalité, qui dépend du VG et des élastances artérielles. Par conséquent, on peut conclure que la pression systolique finale est linéairement proportionnelle au volume diastolique final si les élastances LV et artérielles restent constantes pendant la perturbation du volume.

Pour relier la pression systolique terminale et la DP à la PP, nous utilisons une relation largement acceptée entre SP, MAP et DP: . Comme pour la section 3.1, si nous supposons que la pression systolique finale est très proche de MAP(), nous obtenons la relation suivante entre PP, pression systolique finale et DP: ce qui indique que PP est linéairement proportionnel à la différence entre la pression systolique finale et DP.

Enfin, en combinant les conclusions tirées de (10) – (12), nous pouvons conclure que le taux de variation du PP diminue à mesure que le volume diastolique augmente, car le taux de variation du DP devient plus raide que celui de la pression systolique à mesure que le volume diastolique augmente (voir Figure 1). Cela peut être illustré sur la figure 1 comme suit: tant que les élastances VG et artérielles restent constantes, le taux de variation diminue avec une augmentation du volume diastolique final (voir l’axe vertical de gauche), car la différence entre les pentes des lignes rouges () et brunes () diminue à mesure que le volume diastolique final augmente.

3.3. Relation entre SV et PP

Les analyses effectuées dans les sections 3.1 et 3.2 indiquent que, en supposant que les élastances LV et artérielles ainsi que relatives restent constantes pendant la perturbation du volume, et que la pression systolique terminale est proche de la valeur MAP, SV montre une proportionnalité constante au volume diastolique final comme indiqué en (8) (c’est-à-dire qu’il s’agit d’une fonction linéaire du volume diastolique final). En revanche, le PP présente une proportionnalité décroissante par rapport au volume diastolique final avec une augmentation du volume diastolique final, diminuant ainsi le taux de changement de la réponse du PP au volume diastolique final à mesure qu’il augmente (en d’autres termes, le PP présente une pente décroissante progressive lorsqu’il est tracé par rapport au volume diastolique final). Étant donné que SV et PP présentent des pentes constantes ou décroissantes par rapport au volume diastolique final, respectivement, la relation entre SV et PP est concave vers SV. Par conséquent, SV et PP ne sont pas linéairement proportionnels l’un à l’autre, et le taux de variation de PP n’est pas un bon indicateur quantitatif du taux de variation de SV. En fait, nos analyses suggèrent que le taux de variation de PP sous-estime le taux de variation de SV dans le voisinage d’un volume diastolique final opératoire donné (voir Figure 2). En effet, la figure 2 illustre que la pente de SV par rapport au volume diastolique final est plus raide que celle de PP autour d’un volume diastolique final opérationnel.

Figure 2

Relation entre SV et PP.

3.4. Relaxation des hypothèses

Dans notre analyse, nous avons émis les hypothèses suivantes: lors des changements de volume diastolique en fin de vie dus à une perturbation du volume, (i) l’instant temporel correspondant à la DP par rapport à la période cardiaque () est constant (A1); (ii) la pression systolique en fin de vie est proche de la valeur MAP (A2); et (iii) Les élastances LV et artérielles restent constantes (A3). Dans cette section, ces hypothèses sont assouplies et leurs effets sont incorporés à la conclusion tirée à la section 3.3.

3.4.1. Relaxation de l’hypothèse (A1)

Il a été suggéré que la forme de la fonction d’activation est très cohérente entre les différents individus, c’est-à-dire que sa variabilité interindividuelle est faible. Cependant, les valeurs de synchronisation associées aux événements cardiaques, par exemple la diastole () peuvent être sujettes à changement en raison de mécanismes tels que le baroréflexe. Cela peut invalider l’hypothèse (A1) ci-dessus. Ainsi, il est utile d’examiner comment la variabilité liée au calendrier modifie la relation entre SV et PP.

Il est évident à partir de (8) que SV n’est pas influencé par. De plus, (10) – (12) indiquent que la PP n’est liée qu’à la DP mais pas à la pression systolique terminale. Ainsi, l’incertitude affecte la relation entre SV et PP en modifiant DP (qui se produit à). Par conséquent, la variabilité de l’instant temporel correspondent à la diastole() s’avère être le paramètre principal à analyser. Dans cette étude, nous effectuons une analyse de sensibilité pour évaluer quantitativement dans quelle mesure la relation entre SV et PP est modifiée de manière significative par la variabilité de. En utilisant (10) – (12), PP peut être réécrit comme suit: Alors, la sensibilité de PP par rapport à est donnée parin(14), ne dépend pas de; c’est une fonction de seulement. Puisque le terme (c’est-à-dire la sensibilité de la fonction d’activation par rapport à) est toujours positif, on peut conclure que PP diminue à mesure qu’augmente.

3.4.2. Relaxation de l’hypothèse (A2)

L’effet de l’écart entre la pression MAP et la pression systolique finale sur la relation entre SV et PP peut être examiné comme suit. Il ressort clairement de (8) et (12) que seul PP mais pas SV est affecté. L’erreur dans PP() due à la différence entre la pression MAP et la pression systolique finale est donnée parwhere. Ainsi, une erreur de MAP (provoquée en l’approchant de la pression systolique finale) se propage à l’erreur PP avec un facteur d’amplification de 3 (par exemple, une erreur de 1% dans MAP entraîne une erreur de 3% dans PP), ce qui peut être délétère si l’erreur de MAP est importante. Cependant, l’ampleur absolue de l’altération de la PP due à l’écart entre la MAP et la pression systolique finale ne devrait pas être significative, car la MAP est en effet proche de la pression systolique finale dans un large éventail de conditions physiologiques.

3.4.3. Relaxation de l’hypothèse (A3)

Tout d’abord, l’effet de l’élastance artérielle sur les réponses de la pression systolique finale, du PP et du SV anticipées en raison des changements du volume diastolique final est résumé dans le tableau 1. En théorie, la TPR et la fréquence cardiaque (l’inverse de la période cardiaque) sont altérées par le baroréflexe autonome en réponse à des altérations de. Plus précisément, une augmentation du volume diastolique final entraîne une diminution de la TPR et de la fréquence cardiaque, alors qu’elles augmentent jusqu’à une diminution du volume diastolique final. Par conséquent, l’élastance artérielle diminue lors d’une augmentation du volume diastolique final, ce qui donne alors une diminution de la pression systolique finale (par rapport à sa valeur prédite sous élastance artérielle constante) via une diminution de. Il en résulte alors une diminution du PP, puisque le DP n’est pas affecté par l’élastance artérielle. D’autre part, une diminution de l’élastance artérielle donne une augmentation de SV (encore une fois, par rapport à sa valeur prédite en élastance artérielle constante) via une augmentation de. Par conséquent, s’il y a un impact notable du volume diastolique final sur l’élastance artérielle, la sous-estimation du SV sur la base du PP sera exacerbée lors d’une augmentation du volume diastolique final, par exemple lors d’une thérapie par fluide. En revanche, on peut déduire, sur la base du raisonnement cohérent avec ce qui précède, que PP et SV augmenteront et diminueront respectivement de leurs valeurs prédites sous élastance artérielle constante si le volume diastolique final diminue. Ainsi, la sous-estimation de SV basée sur PP sera atténuée lors d’une diminution du volume diastolique final, par exemple une hémorragie.

Tableau 1
Effet de l’élastance artérielle sur les réponses de la pression systolique terminale, PP et SV.

Deuxièmement, l’effet de l’élastance du VG sur les réponses de la pression systolique finale, du PP et du VSV prévues en raison des changements du volume diastolique final est résumé dans le tableau 2. De même que la TPR et la fréquence cardiaque, l’élastance du VG est modifiée par le baroréflexe autonome en réponse à des altérations de. En particulier, l’élastance VG diminue généralement si le volume diastolique final augmente, et elle augmente si le volume diastolique final diminue. On peut alors montrer que les deux et diminuent en réponse à une augmentation du volume diastolique final. Par conséquent, une augmentation du volume fin-diastolique entraînera une diminution de la pression fin-systolique et de SV (par rapport à leurs valeurs prédites sous élastance LV constante), tandis qu’une diminution du volume fin-diastolique entraînera une augmentation de la pression fin-diastolique et de SV (encore une fois, par rapport à leurs valeurs prédites sous élastance LV constante). De plus, DP est également affecté par l’élastance BT, car un changement d’élastance BT modifie la valeur de (voir Figure 1). Par conséquent, l’effet de l’élastance du VG sur le PP peut être élucidé en combinant ses impacts sur la pression systolique terminale et la DP. Pour quantifier l’effet de l’élastance BT sur PP, considérons les équations suivantes pour la pression systolique finale et la DP en réponse à une perturbation de l’élastance BT: Ainsi, les altérations de la pression systolique finale et de la DP peuvent s’écrire comme suit: où l’expression de a été simplifiée en utilisant l’expansion de la série de Taylor. Par conséquent, l’altération de PP due à une perturbation de l’élastance LV peut être quantifiée comme suit: Ainsi, le fait que PP augmente ou diminue dépend du signe de. Bien que non définitif, on peut montrer numériquement que prend des valeurs négatives sur l’espace des valeurs de paramètres physiologiquement nominales. Par conséquent, s’il y a un impact notable du volume diastolique final sur l’élastance du VG, la sous-estimation du VS sur la base du PP sera atténuée lors d’une augmentation du volume diastolique final, par exemple lors d’une thérapie par fluide. En revanche, la sous-estimation de SV basée sur PP sera exacerbée lors d’une diminution du volume diastolique final, par exemple une hémorragie.

Tableau 2
Effet de l’élastance du VG sur les réponses de la pression systolique terminale, du PP et du SV.

3.5. Étude de simulation

Pour examiner numériquement les résultats de l’analyse dans cette section, un modèle de simulation développé par Ursino et Ursino et Magosso a été utilisé pour créer des réponses SV et PP à un large éventail de perturbations de volume hypothétiques. Le modèle comprend un modèle d’élastance variable dans le temps du cœur, des vaisseaux artériels et veineux regroupés en 12 compartiments et un modèle de rétroaction baroréflexe non linéaire. Dans le modèle de simulation, le volume sanguin a varié de 3,5 L à 6,5 L (avec un volume nominal de 5,0 L), et les réponses de BP et de VS correspondantes à l’état d’équilibre ont été obtenues. Un résultat représentatif est illustré à la figure 3, où PP a été mis à l’échelle en SV de sorte que leurs valeurs à 3,5 L correspondent.

Figure 3

Un résultat représentatif des réponses SV, BP et baroréflexes à une large gamme de perturbations du volume sanguin (3,5 L –6,5 L).

Tout d’abord, le résultat de la simulation illustré à la figure 3 garantit que la variation de PP sous-estime celle de SV. Par exemple, le changement de SV tel que prédit par le changement de PP en réponse au volume sanguin ajouté de 3,0 L (de 3.5 L à 6,5 L) ne représentait que ~60 % de la variation réelle de la VS. Par conséquent, PP ne doit pas être utilisé comme prédicteur linéaire de SV.

On note que le résultat illustré à la figure 3 a été obtenu en présence d’une variabilité réaliste des , , et. En effet, les réponses de rétroaction baroréflexes de la figure 3 indiquent que ces paramètres étaient sujets à une variabilité non contraignante lors de la perturbation du volume sanguin. En particulier, a diminué de grande quantité en réponse à une augmentation du volume sanguin, qui a été attribuée à une forte diminution de HR (donc une forte augmentation de). En outre, la TPR ainsi que les élastances artérielles et VG ont diminué à mesure que le volume sanguin augmentait, ce qui était prévu. Par rapport à l’élastance VG, cependant, la variabilité de l’élastance artérielle était significativement plus importante en raison de changements importants dans la HR et la TPR.

Pour examiner quantitativement l’effet de la variabilité dans,, et sur notre analyse, la sensibilité de SV et PP à ces paramètres a été calculée et examinée (voir Figure 4). Dans l’ensemble, la sensibilité de SV sur et était très faible (voir Figure 4 (a)). De plus, cela ne dépend pas explicitement de ce qui est indiqué par (8). Ainsi, nous avons prédit que les hypothèses (A1) à (A3) formulées à la section 3 n’affecteraient pas SV. En effet, la VS simulée comme le montre la figure 3 était très proche en valeur de la VS prédite à partir de (8) sous constantes et (non représentée). En revanche, PP s’est avéré être largement affecté par ces paramètres (voir Figure 4(b)). Étant donné que la quantité absolue de changement dans était beaucoup plus grande que celle dans (voir Figure 3), il s’est avéré que l’effet des changements dans et sur PP était dominant par rapport à l’effet du changement dans. Maintenant que la direction des changements dans et est la même (i.e., les deux diminuent pour une perturbation de volume positive mais augmentent pour une perturbation de volume négative) mais leur impact sur PP est opposé (comme indiqué par des signes de sensibilité opposés, voir Figure 4 (b)), il a été observé que leurs effets étaient approximativement annulés l’un par l’autre. Ainsi, avec l’observation selon laquelle la pression systolique terminale était systématiquement supérieure à la MAP (voir Figure 3), la PP a été surestimée sur la base de (15). En résumant toutes ces observations, l’assouplissement des hypothèses (A1)– (A3) formulées à la section 3 semble prononcer davantage la sous-estimation de PP de SV.

( a) VSF
(a) VSF
( b) PP
(b) PP

( a) VSF
(a) VSF  (b) PP
(b) PP

Figure 4

Sensibilité de SV et PP à ,, et.

4. Analyse des données expérimentales

Pour examiner expérimentalement la validité de l’analyse mathématique menée dans cette étude, nous avons analysé un sous-ensemble de données de boucle collectées dans une étude précédente. Les données relatives à 5 sujets humains ont été analysées, chacun ayant des boucles VG associées à plusieurs volumes VG, un électrocardiogramme (ECG) et une forme d’onde de BP aortique centrale. Dans chaque boucle, l’ECG a été utilisé pour identifier le début de la diastole. L’instant auquel la pression VG atteint son maximum a été considéré comme le pic systolique (pression VG = SP), à partir duquel les instants de temps correspondant à la pression DP et à la pression systolique finale ont été déterminés sur la base du taux de variation de la pression VG. Ensuite, les volumes VG en fin de diastole et en fin de systole ont été calculés en tant que valeurs moyennes du volume VG pendant les phases de contraction et de relaxation isovolumétriques, respectivement. La VS a ensuite été déterminée en soustrayant le volume systolique final du volume diastolique final. Le PP est dérivé directement de la forme d’onde de la BP de l’aorte centrale.

La figure 5 montre la relation entre SV et PP calibrés (au plus petit SV) obtenus à partir des données. Les paires de SV et PP se trouvent principalement au-dessus de la ligne pointillée rouge correspondant à, ce qui signifie que PP sous-estime en effet SV. En moyenne, la valeur entre SV et PP calibrés n’était que de 0,67 et la quantité de changement de SV était environ 1,36 fois plus grande que la quantité de changement de PP pour une perturbation donnée du volume diastolique final du VG. Il est également évident dans la figure 1 que la tendance à la sous-estimation était plus significative à mesure que le volume de VG augmentait (en particulier chez les sujets 1, 2, 4 et 5, bien que chez le sujet 5, des valeurs aberrantes aient été observées en raison de la mesure de la boucle VG bruyante). Dans l’ensemble, les observations de la figure 5 concordent fortement avec l’analyse mathématique effectuée plus tôt dans la présente étude (section 3).

Figure 5

Relation expérimentale entre SV et PP chez l’homme.

Il convient également de mentionner que les données expérimentales ont indiqué que (i) la pression MAP et la pression systolique finale étaient très proches l’une de l’autre, et que (ii) les comportements observés expérimentalement des élastances artérielles () et LV(), de l’instant de temps DP normalisé () et de la pression MAP en réponse aux perturbations du volume diastolique final étaient également cohérents avec l’analyse mathématique menée dans les sections 3.4 et 3.5 (Figure 6). Premièrement, la différence entre la pression MAP et la pression systolique finale observée dans les données n’était que de% de la pression systolique finale. Deuxièmement, les tendances de, et étaient toutes inversement proportionnelles au volume diastolique final, tandis que MAP était proportionnelle au volume diastolique final. Troisièmement, la comparaison de la quantité de changements de et de la variation de dominait ceux de et (voir figures 3 et 6), qui, comme discuté à la section 3.5, est la base pour justifier que les hypothèses (A1) et (A3) n’affecteront pas de manière significative la relation entre SV et PP. Par conséquent, avec la figure 5, la figure 6 soutient dans une large mesure la validité de notre analyse mathématique (voir Section 3.3): (i) la sous-estimation de SV par PP est principalement due à la relation LV non linéaire pendant la diastole qui réduit finalement la sensibilité de PP au volume de LV, et (ii) les hypothèses formulées à la section 3.4 n’affecteront pas notre analyse de manière significative.

Figure 6

Comportements des élastances artérielles () et LV(), instant de temps DP normalisé () et MAP en réponse aux perturbations du volume diastolique final.

5. Conclusion et travaux futurs

Il a été observé que la pression pulsée sous-estimait le volume d’AVC dans des études expérimentales récentes, mais les mécanismes sous-jacents à la relation entre les deux n’ont pas été clairement compris. Dans cette étude, nous avons élucidé les mécanismes sous-jacents à la dépendance non linéaire entre SV et PP. En somme, le taux de variation du PP diminue avec le volume diastolique final, tandis que le SV dépend linéairement du volume diastolique final. Par conséquent, PP sous-estime SV. Considérant que le PP est fréquemment utilisé comme substitut direct du SV, cela implique une implication clinique importante: une thérapie fluidique non optimale peut en résulter s’il n’y a pas de correction du PP pour compenser sa dépendance non linéaire au SV. À notre avis, l’analyse menée dans le cadre de cette étude peut être utile pour développer des méthodes permettant une telle compensation dans les études de suivi.

Conflit d’intérêts

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.

Remerciements

Ce travail a été soutenu en partie par la Bourse pour jeunes chercheurs de la Korean-American Scientists and Engineers Association. Les auteurs apprécient le professeur David A. Kass de l’Université Johns Hopkins de leur avoir fourni les données expérimentales pour cette étude.