하랄드주르하우젠1936 년생,저는 제 2 차 세계대전을 겔젠키르헨뵈르시에서 경험했습니다. 이 지역은 심하게 폭격을 당했지만 다행스럽게도 우리 가족의 모든 구성원은 전쟁과 전후 기간을 살아 남았습니다. 어렸을 때 나는 생물학,새,다른 동물 및 꽃에 대한 내 자신의 집중적 인 관심을 기억하고 이른 나이에 과학자가되기로 결정되었습니다. 1943 년 폭격으로 인해 학교가 문을 닫았기 때문에 초등학교 수련은 틈으로 가득 차있었습니다. 내가 1946 년 10 세의 나이에”체육관”을 입력 할 때,첫 해 동안 이러한 격차는 분명했다 나를 위해 몇 가지 어려움을 만들었습니다. 거기에 첫 해 후,그러나,최고 학생되지 않지만,나는 어떤 큰 문제없이 학교에 갔다. 1950 년 부모님은 독일 북부로 이주하여 1955 년”아비투르”와 함께 고등학교를 마쳤습니다.

생물학 또는 의학을 공부할지 여부를 간단히 고려한 후,나는 의학을 선택하고 본 대학에서 공부를 시작했습니다. 처음 2 년은 특히 힘들었습니다,나는 동시에 강의와 생물학 과정에 참석하기로 결정했기 때문에. 5 학기 후 첫 번째 시험(“물리”)은 현저하게 좋은 성적에 아무런 문제없이 통과되었습니다. 이것은 향후 학기에 대한 몇 가지 자신감을 만들어,나는 1 년 동안 함부르크의 대학에서 보낸(그 당시)디의 의학 아카데미. 의 끝에서 1960 나는 의학이 졸업하고 또한 내 메릴랜드 논문을 완료.

나는 과학을 계속하기로 굳게 결심했지만,나는 의학을 연습 할 수있는 면허를 받고 싶었다. 그 당시 2 년간의 의료 인턴쉽이 필요했습니다. 그것은 수술,내과로 그리고 부인과 및 산부인과로 잔여 시간 동안 짧은 기간 동안 저를 데려왔다. 마지막 부분은 육체적으로 매우 까다로운 것으로 밝혀졌지만 나를 엄청나게 매료 시켰습니다. 내가 병원을 떠나 의학 미생물학 및 면역학에서 일하기 시작했을 때 디젤도르프 대학교,처음이자 유일한 시간 동안 나는 이것이 올바른 결정인지 의심 스러웠습니다. 잠시 동안 나는 연습 의사의 삶에 복귀 고려;몇 달 후,그러나,나는 더 초기 실험 연구에 매료되었다. 처음에 나는 바이러스에 의한 염색체 수정 작업을 시작하고 동시에 진단 세균학 및 바이러스학에 상대적으로 고체 교육을 받았다,개발의 초기 단계에서 그 시간에 그들 모두.

동안 내에서 3 년 뒤셀도르프에서,나는 점을 알고 있의 한계 내에서 과학적인 교육과하기로 결정했 검색에 대한 박사 위치,다른 곳에서 바람직하게는 미국에 있습니다. 저는 베르너와 거트루드 헨레로부터 필라델피아 아동병원에서 흥미로운 제안을 받았습니다. 1964 년에 나는 결혼했고 우리의 첫 아들 얀 더크는 1 년 후에 도착했습니다. 같은 해에 우리는 필라델피아에서 제안을 수락하기로 결정;12 월 말에 1965 나는 거기에 도착하고 시작 부분에 작업을 시작 1966.

1967 년 필라델피아 아동 병원 실험실에서 하랄드 주르 하우젠.
그림 1. 1967 년 필라델피아 아동 병원의 실험실에서 두 명의 기술자와 함께 하랄드 주르 하우젠.

헨레의 실험실은 새로 발견된 엡스타인-바 바이러스에 깊은 관심을 가졌으며,전체 팀은 이 바이러스에 대한 혈청 검사 개발과 역학 연구에 적극적으로 참여했다. 그들은 버킷 림프종 환자가 바이러스 성 항원에 대해 높은 항체 역가를 개발했다고 일찍 지적했습니다. 나는 이 대리인을 사용하기 위하여 대단히 강박해 느꼈다,그러나 급속하게 발전 분자 생물학 방법을 가진 친밀의 동시에 나의 부족을 주의했다. 나는 베르너 헨레에게 다른 약제,즉 아데노 바이러스 유형 12 와 함께 일할 수 있도록 촉구했다.이 비교적 잘 확립 된 시스템이 나를 분자 방법에 익숙해 질 수 있기를 희망했다. 그는 마지 못해 동의했다. 저는 아데노바이러스 12 형에 감염된 인간세포에서 특정 염색체 이상을 유도하기 위해 열심히 일하기 시작했습니다.동시에 인간 림프모세포와 림프종 세포주에서 개별 염색체의 유전자 복제 교란을 연구했습니다. 필라델피아에서의 제 수년 동안,인간 비-림프구들에 대해 이 바이러스의 불멸화 기능이 입증되었고,전염성 단핵구증의 원인인자로서의 이 바이러스의 역할이 결정적으로 확립되었습니다.

에서 1968 나는 에버하르트 베커에서 매력적인 제안을 받았다,그는 승의 대학에서 바이러스학에 대한 새로 문을 연 연구소를 이끌었다. 그는 나에게 내 자신의 독립적 인 그룹의 설립을 제공하고 나에게 독일 학술 시스템의 빠른 시작을 위해 자신의 지원을 부여. 나는이 제안을 수락하고 1969 년 3 월에 가족과 함께 독일로 이사했습니다. 여기 내 주제를 완전히 변경하기로 결정했습니다. 그 의도는 버킷 림프종의 모든 종양 세포에서 지속되고 거기에 지속적인 감염을 확립하지 않는다는 것을 증명하는 것이 었습니다,내 전 동료의 숫자에 의해 그 시간에 가정으로. 필라델피아의 베르너 헨레와 스톡홀름의 조지 클라인의 도움으로 나는 버킷 림프종 세포주와 종양 생검을 많이 받았다. 생검은 또한 비 인두 암종의 물질을 포함했으며,혈청 학적 분석 결과 또한 비 인두 감염의 관련성을 시사했다.

주요 문제,낮은 수의 자발적으로 바이러스 생성 세포에서 충분 한 양의 면역 세포의 정화 신속 하 게 해결 되었다. 끝으로 1969 가 처음 사용할 수 있는 데이터는 비 EBVproducing 버킷 림프종의 세포 라인걸 알면 포함 여러 사본 셀당의 EBV DNA. 그 후 얼마 지나지 않아 버키트 림프종 및 비인두 암 생검에서 림프절 생검을 입증 할 수있었습니다. 이것은 인간의 악성 종양에서 지속적인 종양 바이러스의 첫 번째 데모 것 같다.

상피 종양 세포와 림프구 침윤의 혼합물로 구성된 비 인두 암종에서 림프구 침윤에 휴식 할 수 있는지 여부에 대해 집중적으로 논의했습니다. 1973 년에 우리는 상피 종양 세포에서 간세포의 존재를 문서화 할 수 있었다.

1972 년에 저는 에를랑겐-엔-윈베르크에 새로 설립된 임상 바이러스학 연구소의 의장으로 임명되었습니다. 이 도시로 이동하면서 나는 과학적 방향을 바꿀 계획이었습니다. 자궁 경부암은 오랫동안 감염원에 의해 유발 된 것으로 의심되었습니다. 1960 년대 후반 단순 포진 유형 2(간세포 2)일부 혈청 상피 학적 관찰을 기반으로 주요 용의자로 등장했습니다. 저는 제 동료 하인리히 슐트홀트하우젠에게 자궁경부암 생검에서 자궁경부암-2 서열을 찾기 위해 같은 기술을 사용하라고 요청했습니다. 그러나 모든 시도는 실패했습니다.

지난 몇 년 동안 나는 편평 세포 암으로 생식기 사마귀의 악성 변환을 설명하는 일화 보고서의 큰 숫자를 공부했다. 생식기 사마귀가 전형적인 유두종 바이러스 입자를 포함하기 위하여 보였기 때문에,이것은 생식기 사마귀 바이러스가 자궁 경부암을 위한 원인이 되는 에이전트를 대표할지도 모르다 의심을 방아쇠를 당겼습니다. 이 가설을 바탕으로 우리는 에를 랑겐에서 유두종 바이러스 프로그램을 시작했습니다. 지역 피부과 병원의 도움으로 우리는 많은 수의 사마귀 생검을 받았습니다. 바이러스 입자는 발바닥 사마귀에서 추출될 수 있고 1974 년에 우리는 몇몇 사마귀를 가진 발바닥 사마귀 바이러스 유전자의 교차하 잡종화를 보여주는 우리의 첫번째 보고를,그러나 멀리 아닙니다 모두와 발간했습니다. 생식기 사마귀와 자궁 경부암 생검은 음성이었습니다. 이것은 다른 유형의 유두종 바이러스가 존재한다는 우리의 첫 번째 힌트였습니다. 다음 몇 년 동안 우리 그룹뿐만 아니라 파리의 지브라 드 오르트 주변의 그룹은 꾸준히 증가하는 신규 유형을 분리하여 인간 유두종 바이러스 계열의 다수를 식별 할 수있었습니다.

1977 년 독일 프라이 부르크 대학교 바이러스학 연구소 의장으로 임명되었습니다. 에를 랑겐에서 내 그룹의 대부분의 구성원은 프라이 부르크로 이동에 저를 합류. 여기서 우리는 인간 유두종 바이러스에 대한 연구를 집중적으로 계속했습니다.1979 년 말,제 동료 루츠 기스만과 에델미켈레 드 빌리어스는 생식기 사마귀에서 첫 번째 유전자를 성공적으로 분리하여 복제했습니다. 처음에는 자궁경부암 생검에서 이 유전자를 발견하지 못한 것이 실망스러웠다. 그러나 다른 밀접하게 관련된 생식기 사마귀 유두종 바이러스 인 유두종 바이러스-11 을 처음에는 후두 유두종에서 분리하는 데 도움이되는 것으로 밝혀졌습니다. 자궁경부암 생검 24 건 중 1 건이 양성인 것으로 밝혀졌다. 또한,다른 생 검에서 일부 희미 한 밴드 표시 되었다,그들은 이러한 암에 관련 된,하지만 다른 자 궁 경부 세포진 유형의 존재의 힌트를 나타낼 수 있습니다 추측을 허용. 제 전 학생 중 두 명,마티아스 디브스프링스와 마이클 보샤트는 이 밴드들을 복제하도록 요청받았습니다. 둘 다 성공적이었습니다. 1983 년에 우리는 할 수 있었다는 문서의 격리 HPV-16,1984 년에서의 격리 HPV18DNA. 자궁경부암 생검의 약 50%에 자궁경부암 생검의 18%가 존재했으며,자궁경부암-18%가 자궁경부암 세포주 몇 개를 포함해 20%가 넘었다.

16 과 18 을 분리 한 후 첫 2 년 이내에 이들 바이러스가 자궁 경부암 발병에 중요한 역할을해야한다는 것이 분명 해졌다. 또한,바이러스 게놈의 일부는 자주 통합 과정에서 삭제되었다. 두 개의 바이러스 유전자,이자형 6 과 이자형 7,암 세포에서 일관되게 전사되었습니다. 자궁 경부암의 전구체 병변은 또한 이러한 바이러스를 포함하고 각각의 유전자를 발현시켰다. 바이러스 백신 개발에 대한 제약 회사와의 초기 접촉은 실패했으며,그 중 하나가 수행 한 시장 분석에 비추어 볼 때 시장이 존재하지 않을 것이라고 지적했다. 다행히도 이것은 나중에 변경되었습니다.

프라이 부르크에서의 나의 기간은 또한 종양 바이러스학의 다른 측면에 대한 작업을 허용했다:나는 잠복 엡스타인-바 바이러스를 유도하는 데 일부 포르 볼 에스테르의 강력한 활동을 발견했다. 이 절차는 또한 다른 지속적인 헤르페스 유형 바이러스에 대한 성공적인 것으로 판명되었습니다. 또한 아프리카 녹색 원숭이 림프 모세포에서 새로운 림프 성 폴리오마 바이러스를 분리했습니다. 인간 성인의 혈청 중 최대 20%도이 바이러스에 대한 중화 항체를 밝혀 냈습니다. 그러나 인간의 상관 관계를 분리하려는 우리의 시도는 실패했습니다. 나는 또한 내 자신의 피부 긁힘에서 새로운 아데노 관련 바이러스를 확인했습니다. 제 동료 슐레호퍼와 함께,우리는 또한 단순 포진 바이러스뿐만 아니라 다른 헤르페스-,아데노-,및 백시 니아 바이러스 감염 폴리오마 또는 유두종 바이러스 숨막히는 세포가 후자의 유전자를 증폭시키는 결과를 입증 할 수있었습니다.

초기 가설이는 자궁 경부암에 의해 발생했 papillomaviruses,성공적인 분리 및 특성 분석의 두 가장 자주 HPV 유형에서 이암과 후속 단계는 더 나은 이해의 메커니즘의 HPV 중재 발암고 결국 개발의 예방 백신을 인용되었으로 주요 이유에 대한 수여하는 하나의 절반에 대한 노벨상 의학 또는 생리에서 저를 2008.

2008 년 하랄드 주르 하우젠.
그림 2. 2008 년 하랄드 주르 하우센.

1983 년 국립연구소 하이델베르크에 있는 독일 암 연구 센터(독일 크렙스포르슈첸트룸)의 과학 책임자로 임명되었다. 이 연구 센터를 개편의 주요 작업 외에,나는 실험실 연구를위한 시간을 유지하기 위해 노력하고 상피 세포의 증식 바이러스 성 종양 유전자의 활동을 방지 세포 내 및 세포 외 제어 메커니즘을 분석하기 위해 프랭크 연구소와 공동으로 계속.

2003 년,20 년 후,나는 독일 암 연구 센터의 과학 이사직을 은퇴했다. 그 후,나는 암 센터의 바이러스 건물에 실험실을 유지하고 지금까지 암의 국제 저널의 편집장 역할을 계속합니다. 나는 2000 년 초에 이 약속을 시작했다.

돌이켜 보면,나는 감염 인자가 인간의 암에 어느 정도 기여하는지에 대한 질문에 주로 과학적 삶을 바쳤으며,이것이 새로운 암 예방,진단 및 나중에 암 치료에 기여할 것이라고 신뢰했다. 물론 이 프로그램의 적어도 일부가 성공적이었다는 것을 알게 되어 기쁩니다. 이 프로그램에 능숙하게 기여한 많은 전직 동료들에게 감사드립니다. 또한,나는 가장 감사하게 그녀의 끝없는 지원에 대한 과학자이자 종양 바이러스 학자이기도 내 아내,에델 미셸 드 빌리 어스의 공헌을 인정합니다.

이 자서전/전기는 수상의 시간에 작성하고 나중에 책 시리즈 레프리 노벨/노벨 강의/노벨상에 출판되었다. 이 정보는 때때로 수상자가 제출 한 부록으로 업데이트됩니다.

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